Zellstoffwechsel 2024
2. Lesen Sie die neuesten Artikel zum Thema Zellstoffwechsel auf ScienceDirect.com, Elseviers führender Plattform für begutachtete wissenschaftliche Literatur.6. Nischenspezifische Kontrolle der Gewebefunktion durch regulatorische T-Zellen Aktuelle Herausforderungen und Perspektiven für die Bekämpfung von Stoffwechselerkrankungen3. In einem Versuch, die Rolle enteroendokriner Zellen im Dickdarm mithilfe eleganter, gezielter Depletionsinstrumente zu untersuchen, haben die Autoren einer in dieser Ausgabe von Nature veröffentlichten Studie, 7. Zusammenfassung. Mitochondriale Cristae, Faltungen der mitochondrialen Innenmembran, unterliegen mit zunehmendem Alter abnormalen Veränderungen in ihrer Architektur. Allerdings ist die, 7. Zusammenfassung. Die metabolische Dysfunktion-assoziierte Fettlebererkrankung MAFLD hat eine weltweite Prävalenz und es gibt keine zugelassene Therapie. 7. Lesen Sie die neuesten Artikel von Cell Metabolism auf ScienceDirect.com, Elseviers führender Plattform für von Experten begutachtete wissenschaftliche Literatur ~ Erstveröffentlichung: Open Access. Diabetische Stoffwechselstörungen verursachen eine „Ceramidopathie“ der Netzhaut, wobei das Sphingolipid-Ungleichgewicht zu einer pathologischen Bildung einer Ceramid-reichen Plattform auf der Oberfläche der Endothelzellen der Netzhaut führt. Anti-Ceramid-Antikörper, die auf ceramidreiche Plattformen abzielen, hemmen Diabetes-induzierte Endothelzellen. 2. Die metabolische Anpassung führt zu einer verzerrten Differenzierung mit verringerter Antitumorfunktion der T-Zellen. Si et al. Identifizieren Sie, dass die Aktivität des IDH-Pentosephosphatwegs und die Verfügbarkeit von zytosolischem Citrat die Bildung von Gedächtnis-CAR-T-Zellen behindern. Pharmakologisches IDH verbessert die metabolische Fitness und Wirksamkeit von CAR-T-Zellen, insbesondere unter 14. Zell-158, Gicht, FGF21-Spiegel, Verhaltensmerkmale wie Alkoholkonsum. ~ In dieser Studie haben Marin-Valencia et al. zeigen, dass eine erhöhte Glukoseaufnahme und Glykolyse im PDH-defizienten PDHD-Gehirn in vivo Indikatoren für das Fortschreiten der Krankheit sind. Propionat ist ein wichtiges anaplerotisches Substrat bei dieser Erkrankung, und seine Ergänzung mit einer ketogenen Diät verlängert die Lebensdauer und verbessert die neurologischen Ergebnisse bei PDHD-Mäusen.2. Dennoch sind die Mechanismen, die den Zellstoffwechsel mit der Aktivierung entwicklungsbedingter GRNs verbinden, weitgehend unerforscht. Eine Überproduktion von Laktat ist eine bekannte Folge der aeroben Glykolyse. 28. Hier identifizieren wir ein Hormon, Cholesin, das die Cholesterinsynthese in der Leber hemmen kann, was zu einer Senkung des zirkulierenden Cholesterinspiegels führt. Cholesin wird von einem Gen mit einer bisher unbekannten Funktion C7orf Menschen 3110082I17Rik in Mäusen kodiert. Es wird vom Darm als Reaktion auf Cholesterin ausgeschieden, 7. Zellalterung liegt vielen altersbedingten Pathologien zugrunde, ihre Heterogenität stellt jedoch die Untersuchung und gezielte Bekämpfung seneszenter Zellen vor Herausforderungen. Zellmetabolismus 2024, 36 5 1126-1143.e5. doi: 10.1016 j.cmet. 2024.03.009. Autoren. SARS-CoV-2, Stoffwechsel-Einzelzellanalyse-Transkriptom